【靶点聚焦】PVRIG，你看好这个新兴免疫治疗靶点吗？

其中1）DNAM-1为激活型通路，通过识别CD155或CD112后激活增强了NK细胞介导肿瘤杀伤；2）TIGIT与CD155或者CD112的结合调节IFN-γ的产生从而抑制NK细胞介导的细胞杀伤；3）PVRIG与TIGIT不同的地方在于该抑制型受体是识别CD112；4）TACTILE（CD96）目前只在小鼠模型中观察对肿瘤生长和转移的控制，作为人类免疫应答调节剂的作用报道不多。并推测它可以负调节DNAM-1介导的抗肿瘤功能。^[1]

从实体瘤和白血病患者体内分离的NK细胞我们可以发现，DNAM-1的表达量降低会影响抑制型受体TIGIT或PVRIG的平衡，导致NK细胞杀伤活性的进一步下降。通过对这几个蛋白的监测分析后发现，患者体内的TIGIT / PVRIG途径出现了上调，因此对这两条途径的抑制是免疫疗法的一个新策略。

之前已经详细介绍过TIGIT通路（点击文末链接查看）。现在我们来了解一下发现相对比较晚的PVRIG通路。

Figure 2.COM902为靶向TIGIT抗体，COM701为靶向PVRIG人源化杂交瘤抗体，两者均属于DNAM/TIGIT/PVRIG家族。

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高生物活性-ELISA验证

Figure.4 Immobilized Human PVRIG, His Tag (Cat. No. PVG-H52H4) at 2 μg/mL (100 μL/well) can bind Human Nectin-2, Fc Tag (Cat. No. PV2-H5253) with a linear range of 0.5-8 ng/mL.

Figure.5 Loaded Human Nectin-2, Fc Tag (Cat. No. PV2-H5253) on Protein A Biosensor, can bind Human PVRIG, His Tag (Cat. No. PVG-H52H4) with an affinity constant of 0.456 μM as determined in BLI assay (ForteBio Octet Red96e).

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