如今会是越开越多了，除了各路专家现场传道、授业、解惑以外，参展的企业也是各显神通，要说是为了纯粹的品牌宣传？那可是冤枉人家了，为了让同学们在认真听会之余，还能认真的玩耍一把，我们可真是没少费心思！小编觉得，那都是满满的爱呀…
科学与艺术相结合：
科学与娱乐相结合：
这…真是让小编想起了过年逛庙会的感觉，不如下次再安排个套圈，投篮什么的吧。
说完了玩的，咱再聊聊大家关心的学术内容。ACRO会展君之前发的大会第一天内容精髓，得到了无数小伙伴的支持，也有人说这十个分会场，想听的内容太多，抱怨自己分身乏术……
有会展君在，认真的同学们不用蓝瘦、香菇~
下面就和小编一起去分会场学习吧！
重要报告（节选）
演讲嘉宾（一）：曹雪涛（中国医学科学院院长、浙江大学免疫学研究所所长）
主题：免疫炎症的表观遗传学调控机制研究
要点：最新进展：发现Inc-Lsm3b是天然免疫的负调控因子，它通过与RNA病毒竞争结合RIG-I，从而中断RIG-1通路，成为了RNA病毒逃逸人体天然免疫的帮凶。
演讲嘉宾（二）：田志刚（中国科学技术大学生命科学院院长、免疫研究所所长、中国免疫学会理事长）
主题：Liver Resident NK Cells and Their Functions
要点：
1. 发现了肝脏驻留型自然杀伤细胞（Liver-Resident NK Cells），其具有表达CD49a而缺失DX5并且不再参与循环而选择性驻留在肝脏中的特点；
2. 发现肝脏驻留型NK细胞和粘膜固有淋巴细胞（ILC1）拥有相似的表型和功能，因此肝脏驻留型NK细胞应归类于ILC1细胞亚型（见下图）；
3. 在小鼠模型中发现肝脏驻留型NK细胞具有免疫记忆功能。
演讲嘉宾（三）：高福（中国科学院院士）
主题：Entry of Enveloped viruses: From Flu and Ebola
要点：
1. 发现囊膜病毒入侵人体的新机制：Ebola病毒入侵机制（见下图）；
2. 最新研究成果：
寨卡病毒（ZIKV）能够感染小鼠睾丸和附睾导致睾丸炎和附睾炎;
寨卡病毒（ZIKV）感染A129 Ifnar-/-小鼠导致其睾丸消失，具体原因有待进一步研究。
演讲嘉宾（四）：阎锡蕴（中国科学院生物物理研究所）
主题：Inflammations in Autoimmune Diseases
要点：
1. 发现CD146是治疗自身炎症性疾病的新型药物靶点，并揭示了CD146在炎症性自身免疫疾病中的作用机制（见下图）；
2. 发现抗CD146的AA98系列抗体在针对EAE模型的治疗性实验中能有效地缓解疾病的进展；
3. 发现纳米酶Fe3O4（24聚体铁蛋白纳米粒子），有望将其应用于传染病检测、肿瘤诊断及肿瘤治疗等领域。
演讲嘉宾（五）：闫文江（山东大学齐鲁医院）
主题： The role of Tim-3 on TAMs in HCC development
要点：
1. 肝细胞肝癌患者TAMs中Tim-3表达明显升高,且TAM中Tim-3表达与HCC患者预后显著相关；
2. HCC患者肿瘤微环境中的TGF-beta在转录水平促进巨噬细胞表达Tim-3,并且促进其M2极化（见下图）；
3. TAMs中表达升高的Tim-3通过NF-κB促进巨噬细胞IL-6的表达,进而在体内外促进肝细胞肝癌的生长（见下图）。
4. Tim-3有望成为肝癌的肿瘤免疫性治疗的新靶点。
演讲嘉宾（六）：郑利民（中山大学 教授）
主题：人体肿瘤组织中的PD-1/PD-L1与髓系免疫细胞
要点：
1. 阐明了肝癌癌旁组织和侵袭边缘存在大量活化单核巨噬细胞，通过表达PD-1/PD-L1等分子诱导机体的免疫耐受以及Th细胞亚群极化的偏移的机制（见下图）；
2. 发现在肝癌，PD-L1高表达于癌旁间质的活化单核巨噬细胞上，巨噬细胞上高表达PD-L1与活化的组织微环境相关。
演讲嘉宾（七）：孙成（中国科学技术大学免疫学研究所）
主题：High NKG2A Expression Contributes to NK Cell Exhaustion and Predicts a Poor Prognosis of Patients with Liver Cancer
要点：
1. 肝细胞癌患者瘤内组织中NKG2A+NK细胞增多（见下图）；
2. 肝细胞癌瘤内NK细胞功能下降；
3. 高表达HLA-E（NKG2A受体）的肝癌患者预后较差；
4. 肿瘤中IL-10的表达可上调NKG2A的表达；
5. NKG2A的表达水平在CD56dim NK细胞中显著高于CD56bright NK细胞。
6. 结论：癌巢中多种因子调控NKGA2表达，导致NK细胞耗竭，阻断NKGA2有望NK细胞耗竭的恢复从而重建免疫系统治疗肝癌，因此NKGA2是潜在的肝癌免疫治疗的新
演讲嘉宾（八）：王晓健（浙江大学免疫学研究所）
主题：NDR1 protein kinase promotes IL-17-mediated inflammation via competitively binding TRAF3
要点：
IL-17是组织炎症和自身免疫性疾病的诱导因子，NDR1通过与TRAF3结合抑制了其与IL-17受体的结合,从而阻断IL-17信号通路（见下图），在NDR1缺失小鼠模型实验中，IL-17诱导的炎症发生显著降低，且NDR1的缺失有效预防了MOG诱导的实验性自身免疫性脑脊髓膜炎和TNBS诱导的大肠炎，因此，NDR1有可能是自身免疫性疾病潜在的治疗靶点。
这次小编在会场有幸听到了高福老师的讲课，学术精湛自不用说，个人魅力那也是大大滴。会后高老师还来到ACRO展台，和我们的Mike大大畅谈、合影，小编我看的真是心痒痒呀……
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