高质量ADCC/ADCP功能验证用细胞系*春日露营企划，惊喜掉落！

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自1986年全球首个鼠源单克隆抗体药物莫罗莫那单抗（muromonab-CD3）经美国FDA批准上市至今，抗体药物历经数十年的研究与发展，已经成为生物药中增长最快的领域并彻底改变了癌症等一系列疾病的治疗格局。目前，全球范围内已有近百个抗体类药物获批上市，在临床治疗、体外诊断、科学研究等领域发挥重要作用。

抗体药物通常可以通过以下几种机制诱导抗肿瘤作用：
1. 直接中和或激活靶标抗原：抗体Fab 段可以识别肿瘤细胞或肿瘤微环境（TME）中非肿瘤细胞中的游离分子或细胞表面受体，诱导靶标发生构象变化、影响空间位阻或促进细胞表面受体的内化和下调，从而调节或消除其下游的信号传导。

2. 与效应细胞结合后引起的细胞杀伤作用：通常由抗体Fc段决定，包括中性粒细胞和自然杀伤(NK)细胞诱导的抗体依赖性细胞介导的细胞毒性作用（ADCC）、巨噬细胞诱导段抗体依赖性细胞介导的吞噬作用（ADCP）、补体依赖的细胞毒性作用（CDC）。

由于可以诱导较强的Fc效应器功能且半衰期长等特点，多数具有Fc介导功能的治疗性抗体是IgG1同种型且已在临床应用中体现出较好的治疗效果。IgG1诱导的ADCC和ADCP反应通过与表达于单核细胞、嗜酸性粒细胞及NK细胞等先天效应细胞表面的Fcγ受体 (FcγR) 结合介导。FcγR家族由激活性FcγRI (CD64)、FcγRIIa (CD32a)、FcγRIIIa (CD16a)和FcγRIIIb (CD16b)和抑制性FcγRIIb (CD32b)组成。

ADCC：NK细胞被认为是最有效的ADCC诱导剂。抗体药物的Fc段可以通过与NK细胞上表达的FcγRIIIa (CD16a)相互作用，诱导基于免疫受体酪氨酸的激活基序 (ITAM) 磷酸化，进而激活下游信号通路，从而杀伤靶细胞。

ADCP：与ADCC不同，ADCP可以被巨噬细胞、中性粒细胞、吞噬性单核细胞等共同表达的各种活化的FcγR诱导，包括 FcγRI (CD64)、FcγRIIIa (CD16a)、FcγRIIa (CD32A) 和 FcγRIIIb (CD16b)，并且可能被 FcγRIIb (CD32b) 抑制。激活和抑制信号的平衡决定了 ADCP 的诱导。

FcγR具有高度多态性，这种多态性会影响FcγR对IgG分子的亲和力。目前已知在FcγRIIa(CD32A) 的第131位氨基酸的C>T取代导致H131变体可以与IgG2以高亲和力结合，而R131几乎不与IgG2结合。对于FcγRIIIa (CD16a)，第158位氨基酸T>G取代的发生则导致V158相比于F158 与IgG1和IgG3具有更强的亲和力。目前，FcγRIIa (131H/R) 和 FcγRIIIa (158F/V) 的多态性已被证实与包括利妥昔单抗、曲妥珠单抗和西妥昔单抗在内的几种单克隆抗体的临床反应有关。

在抗体药物开发过程中，为保证药物安全性及有效性，治疗性抗体药物需要通过一系列体外试验进行关键质量属性表征（CQA），包括需候选抗体与靶标结合的强度及抗体引起的ADCC及ADCP功能活性等，为临床试验的开展提供重要依据。

ACROBiosystems百普赛斯全面助力抗体药物研发，在原有的靶点蛋白业务基础上，全新推出系列ADCC及ADCP功能验证用报告基因细胞系产品，为您提供更加全面的抗体药质量表征解决方案！

该系列通过基因工程改造，在Jurkat细胞内转入一个受NFAT信号调控驱动的Luciferase 报告基因，同时使其在细胞膜表面表达一种FcγR。当将该细胞与靶细胞和相关抗体共培养时，抗体同时结合靶细胞抗原和该细胞表面Fcγ受体，导致受体聚集、细胞内信号传导和NFAT介导的Luciferase 报告基因表达与发光。

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✿ 细胞性质验证

Expression analysis of human CD16a (158V) on Human CD16a (158V) (Luc) Jurkat Reporter Cell (Cat. No. SCJUR-STF067) by FACS. Human CD16a (158V) (Luc) Jurkat Reporter Cell or negative control cell were stained with PE-labeled anti-human CD16a antibody.

✿ 应用案例

ADCC response to anti-human CD20 antibody. Anti-human CD20 antibody-induced ADCC activity was evaluated using Human CD16a (158V) (Luc) Jurkat Reporter Cell (Cat. No. SCJUR-STF067) in the presence of Raji cells that express CD20 endogenously. The EC50 of anti-human CD20 antibody was approximately 0.0028 μg/mL. The max induction fold was approximately 854.

✿ 代次稳定性验证

Passage stability analysis by Signaling Bioassay. The continuously growing Human CD16a (158V) (Luc) Jurkat Reporter Cell (Cat. No. SCJUR-STF067) was stimulated with serial dilutions of anti-human CD20 antibody in the presence of Raji cells that express CD20 endogenously. Anti-human CD20 antibody stimulated response demonstrates passage stabilization (fold induction and EC50) across passage 14-26.