【Tau-441 PFFs】重磅上线，强势登场！

全国第七次人口普查数据显示我国已进入老龄化社会。2015-2035年，我国老年人口将从2.12亿急速增加至4.18亿，老龄人口占比将提升至29%。“银发”浪潮的加速袭来将驱动神经退行性疾病的几何级数増长，临床异质性×遗传复杂性的病理机制牵制着神经退行性疾病的根治空窗。不同神经退行性疾病的病理生理学有共同的机制，特别是病理性蛋白质聚集，在这方面，疾病造模或为阐释神经退行性疾病的病理生理学特征带来启迪。

神经退行性疾病的共同病理特征

阿尔茨海默病( Alzheimer’s disease，AD) 是一种复杂的神经退行性疾病，其病理学机制至今尚未明确。然而人们对AD的病因及发病机制知之甚少，很大程度上是因为缺乏一种理想的AD模型。几十年来，医药研究者已经开发了数百种模型，但很少有人能够真正再现 AD 患者中的主要神经病理学表型。而汹涌而至的“银发”浪潮让全球聚焦AD这一瓶颈，该领域的突破与超越将重塑“银发”对未来的期待。疾病造模是模拟疾病的载体，也是临床治疗手段研发均需借助的实验基础，为了加强临床医学转化研究以及临床前药物筛选，我们迫切需要建立准确模拟疾病病理及表型，以开发治疗AD的有效手段。

AD病理示意图

对于体外模型，理想的情况是能够重演AD病理过程的三大点：Aβ的累积，磷酸化Tau的聚集和神经炎性，即重演AD患者大脑中多级细胞间的相互作用。疾病模型打造极大地促进了对AD发病机制的理解，迄今为止，临床前研究中使用的疾病模型可以分为：（1）AD的转基因模型，由过表达APP、PS和/或Tau突变的单转基因或多转基因动物组成；（2）通过在大脑中注射毒素获得的非转基因模型，包括直接注射Aβ或Tau，以及衰老模型。预制前体纤维（Pre-formed Fibrils，PFFs），即在体外预先制备，能够持续招募可溶性病理蛋白形成聚集体的纤维样蛋白。该系统将有助于开发更精确的人类大脑模型，用于神经胶质相互作用和药物发现的基本机制研究。这项研究还提高了人们对AD中细胞死亡的理解，并推动人类攻克AD进程。

AD转基因小鼠的构建

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